Esercizio e Cuore: I Notevoli Benefici, i Potenziali Rischi e i Pericoli Nascosti

Indice

• Introduzione: Perché l'Esercizio è Importante per la Salute Cardiaca
• Il Lato Positivo: Straordinari Benefici dell'Esercizio Regolare
• Il Cuore d'Atleta: Comprendere gli Adattamenti Fisiologici
• Modificazioni ECG negli Atleti: Cosa è Normale e Cosa Non Lo È
• Dimensioni Cardiache negli Atleti: Quando Sono Troppo Grandi?
• Differenziare il Cuore d'Atleta dalle Cardiopatie Gravi
• Morte Cardiaca Improvvisa negli Atleti: Rara ma Tragica
• L'Esercizio Può Danneggiare un Cuore Sano? Le Prove Emergenti
• Fibrillazione Atriale e Problemi del Ritmo Cardiaco negli Atleti
• Rimodellamento Cardiaco Avverso e Aritmie Ventricolari
• Farmaci per il Miglioramento della Prestazione: Il Lato Oscuro dello Sport
• Raccomandazioni per i Pazienti e Indicazioni Pratiche
• Limitazioni dello Studio e Considerazioni Importanti
• Informazioni sulla Fonte

Introduzione: Perché l'Esercizio è Importante per la Salute Cardiaca

I benefici dell'esercizio regolare per la salute cardiovascolare sono innegabili e ben supportati da evidenze scientifiche. Questa revisione completa esamina sia i notevoli vantaggi dell'attività fisica sia i potenziali rischi che possono emergere agli estremi dell'allenamento atletico.

Mentre l'esercizio moderato offre una protezione significativa contro le cardiopatie, gli atleti competitivi che superano i livelli di attività raccomandati dimostrano adattamenti cardiaci unici che a volte possono sovrapporsi a condizioni mediche gravi. Comprendere queste distinzioni è cruciale per atleti, individui attivi e operatori sanitari.

L'articolo organizza queste complesse relazioni in tre categorie: il positivo (benefici provati dell'esercizio), il negativo (potenziali effetti avversi dell'esercizio estremo) e l'oscuro (conseguenze pericolose dei farmaci per il miglioramento della prestazione). Questo quadro aiuta i pazienti a comprendere il quadro completo di come l'esercizio influisce sulla salute cardiaca a diversi livelli di intensità e in diverse popolazioni.

Il Lato Positivo: Straordinari Benefici dell'Esercizio Regolare

L'esercizio regolare offre una protezione cardiovascolare completa, potente e ben documentata. Gli individui che praticano attività fisica costante sviluppano un profilo di rischio cardiovascolare favorevole che riduce significativamente la probabilità di sviluppare malattia coronarica.

Il beneficio più evidente è la riduzione del 50% del rischio di infarto miocardico (attacco cardiaco) osservata negli individui attivi rispetto ai loro coetanei sedentari. Questa notevole protezione fu documentata per la prima volta negli anni '50, quando i ricercatori scoprirono che gli addetti attivi degli autobus e dei servizi postali avevano tassi di eventi coronarici dimezzati rispetto agli autisti e agli impiegati meno attivi.

Ricerche più recenti che coinvolgono oltre 44.000 maschi professionisti con un periodo di follow-up di 475.755 anni-persona hanno confermato che l'esercizio regolare riduce i tassi di eventi coronarici in misura simile. La quantità di esercizio necessaria per ottenere questi benefici è relativamente modesta—solo 2 ore alla settimana a un'intensità di 6-10 MET (equivalenti metabolici dell'attività) suddivise in tre sessioni di esercizio.

Esempi di questa intensità includono:

• Una camminata veloce a un ritmo che aumenta notevolmente respirazione e frequenza cardiaca
• Una corsetta leggera a 6,4-8 km/h
• Andare in bicicletta a 15-20 km/h

Anche intensità inferiori di esercizio forniscono benefici significativi rispetto all'inattività completa. La ricerca mostra che per ogni MET di esercizio raggiunto, c'è una riduzione del 12-20% della mortalità cardiovascolare. Ciò significa che qualsiasi movimento è meglio di nessuno, e un'attività più intensa offre una protezione progressivamente maggiore.

Per i pazienti con malattia coronarica accertata, l'esercizio svolge un ruolo terapeutico cruciale. Una revisione sistematica e una meta-analisi di 34 studi randomizzati controllati hanno dimostrato che la riabilitazione cardiaca basata sull'esercizio dopo infarto miocardico riduce significativamente il rischio di:

• Re-infarto (ulteriori attacchi cardiaci)
• Mortalità cardiaca (morte per cause cardiache)
• Mortalità per tutte le cause (morte per qualsiasi causa)

Questi benefici derivano dalla capacità dell'esercizio di modulare le vie di segnalazione coinvolte nel rimodellamento cardiaco, migliorando simultaneamente i fattori di rischio convenzionali per l'aterosclerosi coronarica. Nei pazienti con scompenso cardiaco, l'attività fisica regolare migliora la capacità funzionale e riduce modestamente i tassi di ospedalizzazione e la mortalità complessiva.

Oltre ai benefici cardiovascolari, l'esercizio offre protezione contro numerose altre condizioni di salute:

• Riduce il rischio di cancro alla prostata e al seno di circa il 12%
• Previene l'osteoporosi e mantiene la densità ossea
• Può ritardare l'insorgenza di demenza e declino cognitivo
• Migliora la resistenza e promuove l'autostima
• Agisce come antidepressivo naturale per molti individui

Forse ancor più impressionante, gli individui che praticano esercizio regolare vivono almeno 3 anni in più rispetto ai coetanei sedentari. Questo beneficio di longevità, combinato con le ampie protezioni per la salute, rende l'esercizio una delle terapie più efficaci, accessibili ed economiche che i medici possano raccomandare.

Il Cuore d'Atleta: Comprendere gli Adattamenti Fisiologici

Mentre le attuali linee guida europee e americane raccomandano un minimo di 150 minuti di esercizio di intensità moderata alla settimana per gli adulti, gli atleti competitivi superano di gran lunga queste raccomandazioni. Molti svolgono regolarmente oltre 20 ore di esercizio intenso (superiori a 15 MET) settimanali.

Questi livelli estremi di attività richiedono un aumento sostenuto di 5-6 volte della gittata cardiaca per periodi prolungati. Il cuore soddisfa queste straordinarie richieste attraverso adattamenti elettrici, strutturali e funzionali unici, collettivamente definiti "cuore d'atleta".

Questi adattamenti rappresentano risposte fisiologiche normali all'allenamento intenso piuttosto che processi patologici. Il cuore diventa più efficiente nel pompare sangue, con tutte le camere che si ingrandiscono simmetricamente per gestire l'aumento del volume ematico e delle richieste di pompaggio.

Gli atleti mostrano tipicamente un aumento del 10-20% dello spessore della parete ventricolare sinistra e un aumento del 10-15% delle dimensioni delle cavità ventricolari sinistra e destra rispetto a individui sedentari di età e dimensioni simili. Questi cambiamenti consentono al cuore di riempirsi più completamente durante la diastole (fase di riposo), aumentare la gittata sistolica anche a frequenze cardiache molto elevate e fornire più ossigeno ai muscoli in attività.

Anche i muscoli scheletrici degli atleti si adattano sviluppando una maggiore capacità ossidativa e conduttanza capillare, il che si traduce in un maggiore consumo di ossigeno di picco durante l'esercizio. Questo adattamento cardiovascolare e muscolare completo consente le straordinarie prestazioni atletiche che osserviamo negli atleti d'élite.

Modificazioni ECG negli Atleti: Cosa è Normale e Cosa Non Lo È

Le manifestazioni elettriche dell'allenamento atletico rientrano in due ampie categorie: quelle dovute all'alto tono vagale (attivazione del sistema nervoso parasimpatico) e quelle che riflettono l'aumento delle dimensioni delle camere cardiache. Comprendere queste variazioni normali aiuta a distinguere gli adattamenti fisiologici dalle anomalie preoccupanti.

Pattern ECG normali comuni negli atleti includono:

• Bradicardia sinusale (frequenza cardiaca lenta)—spesso fino a 30-40 battiti al minuto a riposo
• Aritmia sinusale (variazione normale della frequenza cardiaca con la respirazione)
• Elevazione del punto J con segmenti ST ascendenti (pattern di precoce ripolarizzazione)
• Blocco atrioventricolare di primo grado (lieve ritardo nella conduzione elettrica)
• Criteri di voltaggio per ipertrofia ventricolare sinistra e destra (segnali elettrici aumentati dovuti a muscolo cardiaco più grande)
• Blocco di branca destra incompleto (lieve ritardo di conduzione)

Alcuni atleti dimostrano un ritmo nodale o un blocco AV di secondo grado tipo Mobitz a riposo che si risolve con lieve sforzo. Questi pattern riflettono un alto tono vagale e sono generalmente considerati varianti normali negli atleti allenati.

Lo spettro normale delle modificazioni ECG nell'atleta è influenzato da diversi fattori:

• Età: Gli atleti adolescenti sotto i 14 anni mostrano spesso un pattern ECG giovanile con inversione dell'onda T nelle derivazioni V1–V4
• Sesso: Le femmine mostrano cambiamenti simili ai maschi ma in misura quantitativamente minore
• Etnia: Gli atleti di origine africana e afro-caraibica dimostrano modificazioni della ripolarizzazione più pronunciate
• Tipo di sport: Gli atleti di endurance mostrano la più alta prevalenza di pattern elettrici del cuore d'atleta

Gli atleti neri mostrano pattern particolarmente distintivi che sarebbero considerati anormali in altre popolazioni. L'elevazione del segmento ST è 6 volte più comune negli atleti neri rispetto agli atleti bianchi. L'inversione dell'onda T—che susciterebbe preoccupazione nella maggior parte degli atleti caucasici—appare fino al 25% degli atleti neri.

Il pattern più comune negli atleti neri è l'inversione profonda asimmetrica dell'onda T preceduta da elevazione convessa del segmento ST nelle derivazioni V1–V4. La ricerca non ha dimostrato che questo pattern si correli con patologia cardiaca o esiti avversi. Il significato dell'inversione dell'onda T nelle derivazioni inferiori rimane sconosciuto ma è probabilmente una variante normale negli atleti neri.

La deviazione dell'asse e i criteri di voltaggio per l'ingrandimento atriale sono considerati varianti normali quando compaiono isolatamente e non richiedono ulteriori indagini in assenza di sintomi, esame fisico normale o anamnesi familiare rilevante.

Dimensioni Cardiache negli Atleti: Quando Sono Troppo Grandi?

L'aumento del precarico e del postcarico cardiaco associati all'esercizio intensivo cronico causa un ingrandimento simmetrico di tutte le camere cardiache. Comprendere i limiti superiori dell'adattamento normale aiuta a distinguere i cambiamenti fisiologici dalle condizioni patologiche.

La ricerca mostra che fino al 50% degli atleti maschi ha dimensioni delle cavità ventricolari sinistra e destra che superano i limiti superiori previsti per gli individui sedentari. Uno studio su oltre 1.300 atleti olimpici italiani bianchi ha rilevato che il 45% aveva dimensioni della cavità ventricolare sinistra superiori ai limiti superiori previsti, e il 14% aveva una cavità più grande di 60 mm—dimensioni che potrebbero essere compatibili con la cardiomiopatia dilatativa.

Uno studio più recente su quasi 700 atleti nazionali neri e bianchi ha rivelato che quasi il 40% degli atleti maschi mostrava ingrandimento ventricolare destro simile a quello osservato nei pazienti con cardiomiopatia aritmogena del ventricolo destro (CAVD).

I limiti superiori per le dimensioni cardiache variano per popolazione:

• Non atleti: Diametro telediastolico ventricolare sinistro (DTVS) fino a 59 mm nei maschi, 53 mm nelle femmine
• Atleti caucasici: DTVS fino a 63 mm nei maschi, 56 mm nelle femmine; spessore della parete ventricolare sinistra fino a 12 mm nei maschi, 11 mm nelle femmine
• Atleti neri: DTVS fino a 62 mm nei maschi, 56 mm nelle femmine; spessore della parete ventricolare sinistra fino a 15 mm nei maschi, 12 mm nelle femmine

Queste adattamenti sono generalmente minori negli atleti adolescenti fisicamente meno maturi e con periodi di allenamento più brevi. Le dimensioni cardiache maggiori si osservano tipicamente in atleti maschi di endurance con ampie superfici corporee, in particolare canottieri e ciclisti di lunga distanza.

In termini assoluti, lo spessore della parete ventricolare sinistra negli atleti rimane solitamente entro i range normali accettati per la popolazione sedentaria (8–12 mm). Solo il 2% degli atleti caucasici mostra uno spessore della parete ventricolare sinistra superiore a 12 mm, e tali dimensioni sono limitate agli atleti maschi.

Al contrario, l'ipertrofia ventricolare sinistra che supera i 12 mm è relativamente comune negli atleti maschi di colore. Fino al 13% dei maschi di colore e il 3% delle atlete di colore mostrano uno spessore della parete ventricolare sinistra superiore a 12 mm. Indipendentemente dall'etnia, uno spessore della parete ventricolare sinistra superiore a 16 mm è molto raro e dovrebbe far sospettare un'ipertrofia patologica.

Gli atleti mostrano anche un diametro dell'aorta ascendente leggermente aumentato rispetto ai sedentari, ma un'aorta ascendente più ampia di 40 mm è rara e dovrebbe essere considerata anomala.

Differenziare il Cuore d'Atleta dalle Cardiopatie Gravi

Le modifiche elettriche e strutturali negli atleti sono generalmente considerate benigne e reversibili dopo la sospensione dell'allenamento. Tuttavia, la combinazione di ipertrofia ventricolare sinistra con alterazioni della ripolarizzazione o di aumento delle dimensioni della cavità ventricolare con frazione di eiezione borderline può sovrapporsi alla cardiomiopatia.

Questa sfida diagnostica è particolarmente rilevante per gli atleti di colore, che hanno una maggiore prevalenza sia di ipertrofia ventricolare sinistra che di alterazioni della ripolarizzazione, e per gli atleti di endurance, che spesso presentano cavità ventricolari molto ampie con frazioni di eiezione borderline.

In queste circostanze, la valutazione dovrebbe essere eseguita da esperti poiché una diagnosi errata di cardiomiopatia potrebbe portare a una squalifica sportiva non necessaria. Viceversa, diagnosticare erroneamente un cuore d'atleta in qualcuno con effettiva cardiomiopatia potrebbe mettere a rischio una giovane vita.

Differenziare tra fisiologia e patologia richiede multiple modalità di indagine:

• Analisi dettagliata dell'elettrocardiogramma (ECG)
• Ecocardiografia completa
• Test da sforzo cardiopolmonare con ecocardiografia sotto sforzo
• Risonanza magnetica cardiaca (RMN cardiaca)
• Monitoraggio ECG delle 24 ore (Holter)
• Test genetici quando appropriati

Sintomi coesistenti e una rilevante storia familiare di cardiomiopatia favoriscono la patologia cardiaca. Reperti specifici preoccupanti includono:

• Depressione del tratto ST in qualsiasi derivazione
• Inversione dell'onda T nelle derivazioni laterali
• Onde Q patologiche (rapporto Q/R maggiore di 0,25)
• Blocco di branca sinistra all'ECG
• Indici alterati della funzione diastolica
• Ridotta funzione sistolica longitudinale
• Anomalie della cinetica segmentaria
• Evidenza di enhancement tardivo del gadolinio (LGE) alla RMN cardiaca
• Aritmie indotte dall'esercizio
• Aritmie ventricolari complesse al monitoraggio Holter
• Basso consumo di ossigeno di picco (inferiore a 50 mL/min/kg o inferiore al 120% del previsto)

Negli atleti con ipertrofia ventricolare sinistra di 13–16 mm, una cavità ventricolare sinistra relativamente piccola (inferiore a 50 mm) e un'ostruzione dinamica del tratto di efflusso ventricolare sinistro durante l'esercizio sarebbero compatibili con cardiomiopatia ipertrofica.

Negli atleti con ventricolo sinistro dilatato e frazione di eiezione borderline, il mancato miglioramento della funzione ventricolare sinistra o un consumo di ossigeno di picco inferiore a 50 mL/min/kg (o inferiore al 120% del previsto) favorirebbero la cardiomiopatia dilatativa.

In un atleta con ventricolo destro dilatato, i seguenti reperti suggeriscono cardiomiopatia aritmogena del ventricolo destro:

• Anomalie della cinetica segmentaria o segmenti acinetici
• Inversione dell'onda T nelle derivazioni V1–V3
• Segmenti ST isoelettrici precedenti o depressione del tratto ST
• Onde epsilon
• Complessi QRS a bassa ampiezza nelle derivazioni periferiche
• Potenziali tardivi all'ECG ad alta risoluzione
• Più di 1000 battiti cardiaci extra (battiti ectopici)

La non compattazione ventricolare sinistra (NCVS) presenta un'ulteriore sfida diagnostica. Questo disturbo miocardico è caratterizzato da aumentata trabecolatura ventricolare sinistra, alterata funzione sistolica e predisposizione ad aritmie fatali. Circa il 20% dei giovani atleti mostra aumentata trabecolatura ventricolare sinistra, e l'8% soddisfa i criteri diagnostici per NCVS.

Negli atleti che soddisfano i criteri ecocardiografici per NCVS, una diagnosi patologica dovrebbe essere considerata solo quando accompagnata da:

• Ridotta funzione ventricolare sinistra
• Inversione dell'onda T laterale all'ECG
• Basso consumo di ossigeno di picco
• Aritmie ventricolari al test da sforzo o al monitoraggio Holter
• Presenza di fibrosi alla risonanza magnetica cardiaca

Quando il dilemma diagnostico rimane irrisolto nonostante un'indagine completa, può essere consigliato un periodo di sospensione dell'allenamento di 6–8 settimane per verificare la regressione delle anomalie elettriche e strutturali. Tuttavia, convincere atleti competitivi a sospendere l'allenamento è difficile poiché compromette la forma fisica e la selezione nella squadra.

Morte Cardiaca Improvvisa negli Atleti: Rara ma Tragica

Occasionalmente, un atleta può morire improvvisamente durante o immediatamente dopo una competizione. Queste catastrofi sono rare ma devastanti, colpendo giovani atleti con cardiomiopatie sottostanti, malattia coronarica, vie accessorie o disturbi dei canali ionici, e atleti di mezza età con aterosclerosi coronarica avanzata.

La prevalenza della morte cardiaca improvvisa varia in base ai metodi di raccolta dati, ma i dati più affidabili indicano una prevalenza di circa 1 su 50.000 nei giovani atleti competitivi e 1 su nei maratoneti di mezza età. Novanta per cento delle vittime sono maschi.

Sebbene i decessi negli atleti competitivi ricevano notevole attenzione mediatica, oltre il 90% di tutte le morti cardiache improvvise correlate all'esercizio si verifica in atleti amatoriali. Lo screening cardiovascolare per identificare atleti predisposti alla morte cardiaca improvvisa correlata all'esercizio rimane controverso dati i bassi tassi di eventi.

Dati di un ampio studio prospettico italiano indicano che la valutazione dei giovani atleti con ECG a 12 derivazioni è efficace nel ridurre il rischio di morte cardiaca improvvisa. Il successo di questo programma è stato attribuito alla capacità dell'ECG di rilevare malattie dei canali ionici e vie accessorie, poiché la maggior parte dei pazienti con cardiomiopatia primaria mostra un ECG anomalo.

Al contrario, la maggior parte degli atleti di mezza età muore per malattia coronarica, che raramente si manifesta all'ECG di superficie. Le attuali raccomandazioni per identificare atleti di mezza età a più alto rischio di morte cardiaca improvvisa si basano sul test da sforzo. Tuttavia, la maggior parte dei test da sforzo anomali in atleti di mezza età asintomatici rappresentano risultati falsi positivi e hanno bassa accuratezza predittiva.

I dati attuali suggeriscono che la rianimazione cardiopolmonare da parte di astanti e l'applicazione precoce di un defibrillatore automatico esterno sono i metodi più efficaci per prevenire la morte cardiaca improvvisa in questa coorte. Nella maggior parte dei casi di morte cardiaca improvvisa nello sport, l'esercizio è considerato un trigger per l'aritmogenesi in individui predisposti piuttosto che causare direttamente il substrato patologico.

L'Esercizio può Danneggiare un Cuore Sano? Le Prove Emergenti

Gli ultimi due decenni hanno assistito a un'impennata nella partecipazione a eventi di endurance estenuanti come competizioni ciclistiche, maratone, triathlon e gare Ironman. Parallelamente a questa tendenza, numerosi studi hanno dimostrato concentrazioni ematiche elevate di biomarcatori di danno cardiaco in molti di questi atleti.

Il meccanismo e le conseguenze dell'elevazione dei biomarcatori cardiaci post-esercizio rimangono dibattuti. Tuttavia, sono emerse domande sul fatto che ripetuti episodi di esercizio di endurance durante la vita possano creare un substrato aritmogeno attraverso rimodellamento miocardico avverso e fibrosi miocardica in alcuni individui con cuori precedentemente normali.

Evidenze da modelli animali supportano aspetti di questa teoria. Ricercatori hanno esercitato ratti su tapis roulant per 16 settimane (equivalenti a circa 10 anni umani). A 16 settimane, i ratti esercitati sviluppavano ipertrofia ventricolare sinistra eccentrica, disfunzione diastolica e fibrosi diffusa negli atri e nel ventricolo destro. Più importante, la tachicardia ventricolare durante studi elettrofisiologici era inducibile nel 42% di questi ratti rispetto a solo il 6% nei ratti sedentari.

Studi trasversali nell'uomo hanno esplorato il ruolo dell'esercizio di endurance cronico nella fibrosi miocardica. Uno studio ha eseguito risonanza magnetica cardiaca su 102 uomini di 50 anni o più che avevano completato almeno cinque maratone negli ultimi 3 anni e senza storia di cardiopatia o diabete.

I maratoneti veterani mostravano una prevalenza 3 volte maggiore di enhancement tardivo del gadolinio (un indicatore di fibrosi miocardica) rispetto ai controlli sedentari (12% vs. 4%). Lo stesso gruppo di ricerca ha valutato i punteggi di calcio coronarico in questa coorte e ha riscontrato che una proporzione maggiore di maratoneti aveva punteggi di calcio coronarico superiori a 100 Unità Agatston rispetto a controlli appaiati per età e fattori di rischio Framingham (36% vs. 21%).

Possibili fattori che contribuiscono a questi cambiamenti includono forze di taglio all'interno delle arterie coronarie durante alte frequenze cardiache, interleuchine circolanti dovute all'infiammazione e la produzione di radicali liberi durante sforzi estremi.

Fibrillazione Atriale e Problemi del Ritmo Cardiaco negli Atleti

Forse i dati più persuasivi che suggeriscono che l'esercizio di endurance eccessivo potrebbe rivelarsi dannoso per alcuni atleti è la prevalenza più alta del previsto di fibrillazione atriale (FA) in atleti di endurance di mezza età. Una meta-analisi di 6 studi che coinvolgevano 655 atleti impegnati in esercizio cronico ha riportato un rischio aumentato di 5 volte di fibrillazione atriale rispetto alla popolazione sedentaria.

In un recente ampio studio su 52.000 sciatori di fondo, il rischio di fibrillazione atriale era direttamente correlato al numero di gare completate e ai tempi di arrivo più veloci. Alcuni studi hanno identificato soglie di rischio di esercizio per lo sviluppo di fibrillazione atriale.

La ricerca indica che una pratica sportiva lifetime superiore a 1.500 ore e più di 5 ore di esercizio intenso a settimana a partire dai 30 anni in poi aumenta il rischio di sviluppare fibrillazione atriale. La precisa fisiopatologia della fibrillazione atriale negli atleti non è completamente compresa, ma sono stati implicati diversi meccanismi:

• Accorciamento vagalmente mediato del periodo refrattario atriale
• Stiramento atriale da aumento delle dimensioni delle camere
• Infiammazione atriale da sforzo estremo
• Sviluppo di cicatrizzazione e fibrosi

Modelli animali supportano la teoria che la fibrillazione atriale negli atleti risulti da rimodellamento atriale avverso. Un recente studio ha dimostrato che ratti sottoposti a esercizio intenso per 1 ora al giorno per 16 settimane mostravano dilatazione e cicatrizzazione atriale e una maggiore sensibilità all'induzione di fibrillazione atriale.

Gli atleti mostrano anche una maggiore prevalenza di disfunzione del nodo del seno e blocco atrioventricolare di secondo o terzo grado rispetto ai non atleti. Questi disturbi del ritmo tipicamente riflettono un alto tono vagale e sono generalmente considerati adattamenti benigni all'allenamento.

Rimodellamento Cardiaco Avverso e Aritmie Ventricolari

Nuove evidenze suggeriscono che le aritmie ventricolari in atleti sani possano talvolta avere una prognosi più grave di quanto precedentemente riconosciuto. I ricercatori hanno osservato un'elevata incidenza di eventi aritmici maggiori, inclusa morte cardiaca improvvisa (20%), in 46 giovani atleti che presentavano ectopia ventricolare frequente o tachicardia ventricolare non sostenuta durante un periodo di follow-up di 5 anni.

L'ottanta per cento di queste aritmie ventricolari originava dal ventricolo destro. Studi successivi dello stesso gruppo di ricerca suggeriscono che l'esercizio di resistenza cronico promuove un rimodellamento avverso del ventricolo destro.

Studi invasivi durante l'esercizio rivelano che le pressioni dell'arteria polmonare possono raggiungere valori fino a 80 mmHg, creando un elevato postcarico sul ventricolo destro. I ricercatori hanno studiato 40 atleti sani al basale e dopo una gara di resistenza, rivelando un ingrandimento transitorio del ventricolo destro associato a ridotta funzione ventricolare destra all'ecocardiografia.

La troponina cardiaca e i peptidi natriuretici di tipo B risultavano elevati dopo la competizione e correlavano con la durata dell'esercizio e l'entità della riduzione della funzione ventricolare destra. I ricercatori hanno postulato che lo stress ripetuto sul ventricolo destro dopo prolungato esercizio di resistenza possa promuovere un rimodellamento avverso con propensione ad aritmie fatali - un concetto noto come cardiomiopatia aritmogena del ventricolo destro indotta da esercizio.

La dose di esercizio necessaria per questo effetto è probabilmente superiore a 20 ore settimanali per più di 20 anni. Sebbene rapporti crescenti suggeriscano che la partecipazione regolare ad esercizio estremamente intenso possa indurre substrati cardiaci aritmogeni in alcuni atleti, queste conclusioni rimangono speculative e basate principalmente su studi osservazionali che coinvolgono piccoli gruppi selezionati di atleti sintomatici che si presentano per cure mediche.

Se tali casi rappresentassero la vera prevalenza di atleti portatori di substrati aritmogeni indotti da esercizio, la percentuale interessata sarebbe minuscola considerando i circa 10 milioni di partecipanti a maratone, triathlon ed eventi Ironman in tutto il mondo ogni anno.

Uno studio prospettico su 114 atleti olimpici di resistenza che avevano gareggiato in 2-5 edizioni consecutive dei Giochi Olimpici non ha mostrato deterioramento della funzione cardiaca né aumento del rischio di aritmie. L'esercizio riduce anche le diminuzioni legate all'età della compliance e dell'elasticità che potrebbero predisporre a morbidità cardiovascolare in età avanzata.

Inoltre, numerosi studi hanno rivelato che gli atleti che partecipano agli eventi di resistenza più estenuanti, incluso il Tour de France, vivono più a lungo degli individui sedentari. Il beneficio di longevità può essere attribuito a stili di vita generalmente più sani o a superiorità genetica, ma non dovrebbe distogliere dal fatto che anni di esercizio intenso non erano associati ad aumento del rischio di morbidità cardiaca in queste popolazioni.

Le attuali evidenze indicano che solo un piccolo numero di atleti potrebbe essere a rischio di danno cardiaco da esercizio intenso prolungato, e l'euforia mediata da endorfine associata a tale pratica nella maggior parte degli individui non dovrebbe essere scontata.

Farmaci per il Miglioramento della Prestazione: Il Lato Oscuro dello Sport

Nell'attuale era di atleti celebrità e contratti sportivi lucrativi, diversi atleti hanno ceduto all'uso di farmaci per il miglioramento della prestazione che sono profondamente dannosi per la salute cardiaca. Queste sostanze rappresentano l'aspetto "oscuro" della cardiologia dello sport, fornendo un miglioramento artificiale della prestazione al costo di danni cardiovascolari.

Vari farmaci per il miglioramento della prestazione influenzano il cuore attraverso diversi meccanismi:

• Androgeni anabolizzanti: Causano ipertensione, aritmie, ipertrofia ventricolare sinistra, malattia coronarica, infarto miocardico, scompenso cardiaco e morte cardiaca improvvisa
• Gonadotropina corionica umana: Associata a ipertensione, aritmie e ipertrofia ventricolare sinistra
• Eritropoietina: Aumenta il rischio di ipertensione e può contribuire alla trombosi
• Beta-2 agonisti: Possono causare aritmie, ipertrofia ventricolare sinistra e infarto miocardico
• Diuretici: Possono causare squilibri elettrolitici che influenzano il ritmo cardiaco
• Anfetamine: Associate a ipertensione, aritmie, ipertrofia ventricolare sinistra, malattia coronarica e infarto miocardico
• Cocaina: Causa ipertensione, aritmie, ipertrofia ventricolare sinistra, malattia coronarica, infarto miocardico, scompenso cardiaco e morte cardiaca improvvisa
• Efedrina: Simili rischi cardiovascolari alle anfetamine
• Narcotici e cannabinoidi: Possono causare aritmie e altre complicanze cardiovascolari
• Glucocorticoidi e alcol: Contribuiscono a ipertensione, ipertrofia ventricolare sinistra e altri problemi cardiaci

La ricerca dell'eccellenza atletica attraverso mezzi farmacologici ha un prezzo elevato