Limitazioni dei modelli animali nella ricerca e prevenzione della malattia di Alzheimer

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• Fallimenti dei modelli murini nella ricerca sull'Alzheimer
• La ricerca di modelli naturali della malattia di Alzheimer
• L'Alzheimer è una malattia specificamente umana?
• Determinanti sociali del rischio di demenza
• Fattori protettivi contro il declino cognitivo
• Direzioni future per la ricerca sull'Alzheimer
• Trascrizione completa

Fallimenti dei modelli murini nella ricerca sull'Alzheimer

Il Dottor Steven Austad, MD, PhD, afferma che la ricerca sui trattamenti per la malattia di Alzheimer ha rappresentato un fallimento eclatante. Sottolinea che oltre 300 terapie sviluppate su modelli murini non si sono tradotte in trattamenti efficaci per l'uomo. Questa realtà incontrovertibile porta il Dottor Austad a una conclusione cruciale. Il topo costituisce un modello insufficiente per comprendere la complessa biologia della malattia di Alzheimer umana.

La ricerca di modelli naturali della malattia di Alzheimer

Un problema significativo nel campo è la carenza di buoni modelli animali. Il Dottor Steven Austad, MD, PhD, spiega che gli attuali modelli rappresentano caricature genetiche. I ricercatori prendono geni umani noti per causare l'Alzheimer e li inseriscono nei topi. Il Dottor Austad osserva che persino gli scimpanzé, geneticamente identici all'uomo per oltre il 99%, non sviluppano comunemente l'Alzheimer. Questo li rende inadatti per studi su modelli naturali.

L'Alzheimer è una malattia specificamente umana?

Il Dottor Steven Austad, MD, PhD, discute modelli alternativi intriganti, come il microcebo murino. Questo piccolo primate mostra lesioni cerebrali simili a quelle della malattia di Alzheimer all'esame post-mortem. Tuttavia, il Dottor Steven Austad, MD, evidenzia una differenza cruciale. Queste lesioni non sono localizzate nelle stesse regioni cerebrali dell'uomo. Questa evidenza suggerisce che l'Alzheimer potrebbe essere una condizione unicamente umana, complicando gli sforzi di ricerca.

Determinanti sociali del rischio di demenza

Gli studi sull'uomo sono complessi a causa di variabili incontrollabili. Il Dottor Steven Austad, MD, PhD, sottolinea che non si può obbligare le persone a consumare lo stesso cibo o condurre stili di vita identici. Spiega che la malattia di Alzheimer è profondamente influenzata da determinanti sociali. Il Dottor Steven Austad, MD, evidenzia correlazioni enigmatiche che i ricercatori stanno cercando di comprendere. Queste includono gli effetti protettivi di un'istruzione superiore e di un reddito più elevato contro lo sviluppo di demenza.

Fattori protettivi contro il declino cognitivo

La ricerca sta iniziando a identificare fattori di rischio modificabili per l'Alzheimer. Il Dottor Steven Austad, MD, PhD, identifica l'attività fisica come comportamento protettivo chiave. Questa scoperta, combinata con l'influenza dell'istruzione e dello status socioeconomico, dipinge un quadro complesso. Il Dottor Austad suggerisce che questi fattori illustrano collettivamente perché un semplice modello murino non può catturare la totalità della malattia di Alzheimer umana.

Direzioni future per la ricerca sull'Alzheimer

L'intervista al Dottor Steven Austad, MD, PhD, sottolinea un cambio di paradigma nelle neuroscienze. Il fallimento costante dei modelli murini richiede nuovi approcci. Le intuizioni del Dottor Austad sollecitano una maggiore attenzione alla ricerca specificamente umana e all'integrazione delle scienze sociali. Comprendere i meccanismi biologici alla base di fattori come istruzione ed esercizio fisico è cruciale per futuri progressi nella prevenzione e trattamento della malattia di Alzheimer.

Trascrizione completa

Dottor Anton Titov, MD: La malattia di Alzheimer e altre demenze correlano con l'invecchiamento. Quali sono gli approcci innovativi all'invecchiamento cognitivo?

Dottor Steven Austad, MD: La malattia di Alzheimer affascina un biologo comparativo come me. Abbiamo fallito in modo eclatante nel poter fare qualcosa contro la malattia di Alzheimer. Non esistono ancora trattamenti, nonostante abbiamo sviluppato oltre 300 terapie su modelli murini di Alzheimer.

Questo mi porta a pensare che il topo non sia sufficiente per comprendere la biologia umana. Uno dei problemi è che non disponiamo di buoni modelli animali della malattia di Alzheimer. Tutto ciò che abbiamo fatto finora è prendere alcuni geni umani che sappiamo causare l'Alzheimer, inserirli in un topo, e ottenere una caricatura della malattia.

Non sembrano esistere modelli naturali. Si penserebbe che gli scimpanzé, geneticamente identici all'uomo per oltre il 99%, sviluppino qualcosa simile all'Alzheimer. Ma finora non l'abbiamo osservato. Certamente non è abbastanza comune da studiare.

Ciò di cui abbiamo bisogno sono modelli naturali migliori. Esistono alcune opzioni intriganti che potrebbero essere utili. Una di queste, che ci si creda o no, è un primate minuscolo chiamato microcebo murino. Pesa solo 100 grammi. Sembra mostrare caratteristiche molto simili.

Esaminando i cervelli post mortem, sembrano presentare lesioni simili all'Alzheimer. Tuttavia, non sono nelle stesse sedi dell'uomo. Potrebbe trattarsi di una malattia specificamente umana. Non ne siamo ancora certi.

Ma questo rende lo studio estremamente difficile perché gli esseri umani sono modelli sperimentali terribili. Non possiamo farli mangiare tutti lo stesso cibo e vivere lo stesso stile di vita. L'Alzheimer sembra anche essere influenzato da numerosi determinanti sociali.

Esiste un ulteriore livello di biologia che non comprendiamo. Perché un livello di istruzione più elevato riduce il rischio di Alzheimer? Perché le persone con redditi più alti sono più protette dall'Alzheimer?

Penso che stiamo iniziando a capire qualcosa perché ora sappiamo che l'attività fisica è protettiva contro l'Alzheimer. Quindi, mettendo insieme tutti questi elementi, comprendiamo i limiti del topo nel tentativo di studiare una malattia umana complessa come l'Alzheimer.