Questo articolo spiega l'aterosclerosi, una condizione in cui depositi di grasso si accumulano nelle arterie, causando infarti, ictus e altri gravi problemi di salute. Colpisce oltre il 37% degli adulti negli Stati Uniti ed è responsabile del 31% dei decessi globali. I fattori chiave includono il colesterolo LDL ("cattivo"), l'infiammazione e fattori di rischio come ipertensione e fumo. Esistono trattamenti ma si scontrano con sfide nell'accesso globale. Comprendere come si formano e progrediscono le placche aiuta i pazienti a gestire i rischi.

Aterosclerosi: Cause, Rischi e Prevenzione

Indice

• Contesto/Introduzione
• Epidemiologia
• Come Inizia l'Aterosclerosi
• Progressione della Placca
• Diagnosi e Valutazione del Rischio
• Trattamento e Prevenzione
• Implicazioni Cliniche
• Limitazioni
• Raccomandazioni per i Pazienti
• Informazioni sulla Fonte

Contesto/Introduzione

L'aterosclerosi si sviluppa quando materiale grasso si accumula nello strato interno delle arterie (l'intima). Il termine significa "pappa" in greco, descrivendo il nucleo lipidico della placca. Queste placche possono:

• Ostruire il flusso sanguigno, privando i tessuti di ossigeno
• Rompersi improvvisamente, causando coaguli di sangue potenzialmente letali

Questa condizione causa la maggior parte degli infarti (infarti del miocardio), molti ictus e la malattia arteriosa periferica che può portare ad amputazioni degli arti. I ricercatori sottolineano che, sebbene i trattamenti abbiano migliorato gli esiti, l'accesso globale rimane diseguale. Comprendere l'aterosclerosi è cruciale perché l'intervento precoce salva vite – la maggior parte dei pazienti ora sopravvive ad eventi acuti con cure appropriate.

Epidemiologia

La malattia cardiovascolare aterosclerotica (CVD) è la principale causa di morte al mondo:

• Oltre 17 milioni di decessi nel 2015 (31% dei decessi globali)
• 7,4 milioni per cardiopatia coronarica

6,7 milioni

• per ictus ogni anno

Negli Stati Uniti:

• Il 37,4% degli uomini e il 35,9% delle donne oltre i 20 anni ha CVD
• Prevalenza più alta negli individui di colore (46,0% uomini, 47,7% donne) rispetto ai bianchi (37,7% uomini, 35,1% donne)

Nonostante i progressi nel trattamento:

• Il 75% dei decessi per CVD avviene in paesi a basso/medio reddito
• Esistono disparità nell'accesso al trattamento a livello globale, con solo il 33,2% dei pazienti statunitensi che raggiunge una riduzione ottimale del LDL nel 2005-2008

I principali fattori di rischio includono fumo, dieta scorretta, inattività fisica e obesità – con l'epidemia di obesità che minaccia i progressi.

Come Inizia l'Aterosclerosi

L'aterosclerosi richiede particelle di colesterolo LDL che trasportano colesterolo nel sangue. Fatti chiave:

• Livelli sopra 20-30 mg/dL (0,5-0,8 mmol/L) permettono la formazione di placche
• L'evidenza genetica conferma il ruolo causale del LDL – persone con ipercolesterolemia familiare sviluppano CVD precoce

Come il LDL causa danni:

1. Le particelle LDL entrano nelle pareti arteriose attraverso endotelio danneggiato (rivestimento dei vasi sanguigni)
2. Si ossidano (cambiano chimicamente) nella parete arteriosa
3. Il LDL ossidato innesca infiammazione e risposte immunitarie

Altri contributori chiave:

• Infiammazione: Le cellule immunitarie rispondono al LDL ossidato, rilasciando sostanze chimiche che peggiorano la crescita della placca
• Disfunzione endoteliale: Fattori di rischio come l'ipertensione danneggiano il rivestimento dei vasi sanguigni, permettendo l'ingresso del LDL
• Flusso sanguigno turbolento: Le placche si formano dove il flusso sanguigno è turbolento (es. biforcazioni arteriose)

Altri fattori di rischio includono ipertensione, diabete e fumo – tutti collegati all'infiammazione. Biomarcatori come hsCRP (proteina C-reattiva ad alta sensibilità) indicano i livelli di infiammazione e predicono il rischio di CVD.

Progressione della Placca

Una volta iniziata, le placche crescono attraverso:

• Formazione di cellule schiumose: Le cellule immunitarie (macrofagi) inglobano il LDL, diventando "cellule schiumose" piene di grasso
• Migrazione delle cellule muscolari lisce: Le cellule muscolari dalle pareti arteriose si spostano nelle placche, producendo collagene
• Accumulo di matrice extracellulare: Collagene e altre proteine formano un cappuccio fibroso sopra il nucleo lipidico

Le placche avanzate contengono:

1. Nucleo lipidico (depositi di colesterolo)
2. Cappuccio fibroso (strato di collagene)
3. Depositi di calcio

Le placche diventano pericolose quando:

• I cappucci fibrosi si assottigliano e si rompono (Fig. 3)
• Si formano coaguli di sangue su placche rotte, ostruendo le arterie
• Le placche crescono abbastanza da restringere il flusso sanguigno

I linfociti T (cellule immunitarie) regolano questo processo – alcuni tipi promuovono la crescita della placca mentre altri proteggono da essa.

Diagnosi e Valutazione del Rischio

I medici usano multiple strumenti per valutare il rischio e la severità dell'aterosclerosi:

La valutazione del rischio considera sia fattori tradizionali (colesterolo, pressione sanguigna) che marcatori emergenti come i livelli di infiammazione.

Trattamento e Prevenzione

Terapie comprovate includono:

• Statine: Riducono il LDL del 30-60%, abbassando il rischio di infarto
• Inibitori PCSK9: Nuovi farmaci che riducono il LDL del 60% in casi resistenti
• Controllo della pressione sanguigna: Riduce lo sforzo sulle arterie

Tra il 1999-2008, i tassi di trattamento per LDL alto sono aumentati dal 28,4% al 48,1% negli Stati Uniti, con più pazienti che raggiungono livelli target. Iniziative globali come Global Hearts dell'OMS mirano a migliorare la prevenzione attraverso:

1. Controllo del tabacco
2. Riduzione del sale negli alimenti
3. Rafforzamento dell'assistenza primaria

Nonostante i progressi, l'accesso ai farmaci rimane diseguale a livello mondiale.

Implicazioni Cliniche

Per i pazienti, l'aterosclerosi può causare:

• Infarti quando le arterie coronariche si ostruiscono
• Ictus da arterie cerebrali bloccate
• Malattia arteriosa periferica causando dolore alle gambe o cancrena

Progressi critici significano:

• La maggior parte dei pazienti sopravvive ad eventi acuti con trattamento tempestivo
• L'intervento precoce riduce le complicanze del 40%
• L'insufficienza cardiaca rimane una preoccupazione dopo eventi maggiori

Tuttavia, il 18% degli anni di vita aggiustati per disabilità è perso per CVD nelle nazioni ricche, con carichi più alti nei paesi in via di sviluppo.

Limitazioni

Importanti domande senza risposta includono:

• Ruolo del LDL ossidato: Forte negli animali ma non provato nell'uomo
• Terapie antiossidanti: Fallite in studi clinici (es. studio sul succinobucol)
• Colesterolo HDL: Alti livelli correlano con rischio inferiore ma aumentarlo non migliora gli esiti

Lacune nella ricerca:

1. Come esattamente i fattori di rischio innescano la formazione di placche
2. Perché le placche si rompono in modo imprevedibile
3. Come ridurre il rischio residuo nonostante i trattamenti attuali

Sfide globali includono accesso diseguale al trattamento e tassi crescenti di obesità.

Raccomandazioni per i Pazienti

Azioni per ridurre il rischio:

1. Conosci i tuoi valori:
   • LDL target: Sotto 70 mg/dL se ad alto rischio
   • Pressione sanguigna: Sotto 120/80 mmHg
2. Aderenza alla terapia:
   • Assumi le statine prescritte regolarmente
   • Chiedi informazioni sugli inibitori PCSK9 se il LDL rimane alto
3. Cambiamenti dello stile di vita:
   • Smettere di fumare (raddoppia il rischio di CVD)
   • Ridurre il sale alimentare a <5g/giorno
   • Esercizio 150+ minuti/settimana
4. Monitoraggio:
   • Esegui regolari test hsCRP se ad alto rischio
   • Discuti il punteggio di calcio con il tuo medico

Se diagnosticati:

• Partecipa a tutte le sessioni di riabilitazione cardiaca
• Segnala immediatamente nuovo dolore toracico o fastidio alle gambe
• Unisciti a gruppi di supporto per l'aderenza alla terapia

Informazioni sulla Fonte

Articolo Originale: "Atherosclerosis"
Autori: Peter Libby, Julie E. Buring, Lina Badimon, Göran K. Hansson, John Deanfield, Márcio Sommer Bittencourt, Lale Tokgözoğlu, Eldrin F. Lewis
Pubblicato in: Nature Reviews Disease Primers (2019)
Nota: Questo articolo per pazienti è basato su ricerca peer-reviewed